В настоящее время доказано, что тяжелая степень диастолической дисфункции является фактором, влияющим на прогноз у больных острым инфарктом миокарда. В этой статье было изучено состояние диастолической дисфункции левого желудочка у больных с инфарктом миокарда. Были обследованы 44 пациента мужского пола страдающих инфарктом миокарда в возрасте от 40 до 69 лет (51,9±9,13 лет). Всем больным проводилось клиническое обследование, включающее осмотр, сбор анамнеза, ЭКГ, ЭхоКГ c допплерографией. Прогрессирование диастолической дисфункции левого желудочка у больных с инфарктом миокарда ассоциируется с более длительным течением ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. По мере усугубления диастолической дисфункции отмечается выраженное угнетение систолической функции левого желудочка. Тяжелая степень диастолической дисфункции у больных инфарктом миокарда тесно ассоциируется с электрической нестабильностью миокарда.
В настоящее время с целью достижения устойчивого снижения артериального давления с помощью антигипертензивных препаратов уделяется внимание эффектам на гипертрофию левого желудочка. У пациентов с артериальной гипертензией гипертрофия левого желудочка отмечается в 50% случаев и приводит к сердечно-сосудистым осложнениям до 3-4 раз. Уменьшение объема гипертрофии левого желудочка с использованием гипотензивных препаратов приводит к 2-кратному снижению сердечно-сосудистых осложнений. Правильно подобранная гипотензивная терапия уменьшает количество выраженной гипертрофии левого желудочка, а в легких случаях наблюдается рецидив гипертрофии левого желудочка, что улучшает качество жизни и снижает риск сердечно-сосудистых осложнений.
Малые аномалии сердца - гемодинамически малозначимые анатомические изменения архитектоники сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций сердечно-сосудистой системы, но он является генерализованным и прогрессирующим с воз¬растом процессом. Уточнена структура малых аномалий и нарушений сердечного ритма в детской популяции при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца. Впервые выявлены факторы риска в развитии малых аномалий и особенности вегетативной регуляции сердечного ритма. Исследования показали, что у 11 (47,8%) детей с пролапсом митрального клапана значение конечного диастолического диаметра левого желудочка было более 75%, что выше, чем у детей с дополнительными структурами в полости левого желудочка, и значительно выше по сравнению с размером внутреннего диаметра левого желудочка в контрольной группе. Было обнаружено, что наиболее часто обнаруживаемыми незначительными аномалиями левого желудочка являются: аномально расположенные хорды левого желудочка, дополнительные хорды и пролапс митрального клапана.Внутрисердечная гемодинамика у детей с незначительными аномалиями сердца характеризуется постоянными изменениями систолической и диастолической функций левого желудочка, что может быть вызвано адаптивной перестройкой внутрисердечной гемодинамики.
Цель исследования. Разработка простого неинвазивного метода характеристики сократимости миокарда путем измерения конечной систолы левого желудочка (ChQSOO') и индекса напряжения миокарда (MTI), а также взаимосвязи между скоростью циркуляторного сокращения (TsQT) и MTI. Материалы и стили. В исследовании приняли участие 33 ребенка (21 мальчик, 12 девочек). Всем больным проводили эхокардиографическое исследование камер сердца, изучали систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление. Полученные результаты. Выявлена следующая линейная зависимость: МТИ=20,1 (ЧКСОО') +1,46 (r=+0,51; p<0,01); TsQT=-0,0075(MTI)+1,71(r=-0,48; p<0,01). Также при эхокардиографии были даны стандарты объема стенки и камер левого желудочка. Более века спустя соотношение кривизны Франка-Старлинга все еще используется.
Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается нарушениями метаболического типа в сердечной мышце и описывается как «цирротическая кардиопатия» («миокардиодистрофия»). Было увеличение параметров левого желудочка, таких как конечный систолический объем, конечный диастолический объем, конечный систолический размер и конечный диастолический размер (KДО, KСO, КСР, KДР). Такие показатели, как конечный систолический и диастолический размер левого желудочка, конечный систолический и диастолический объемы, являются признаками значительного повреждения сердечной мышцы и глубоких изменений кровообращения. Целевые клинические, радиологические, ЭКГ и ExoKГ исследования у пациентов с циррозом печени позволяют выявить поражение сердца в 85,0% случаев. Гипертрофия левого желудочка и дистрофия миокарда являются основными показателями поражения сердца. Это, в свою очередь, приводит к снижению сократительной способности миокарда, систолической и диастолической функции. Поражение сердца, безусловно, приводит к хроническим нарушениям кровообращения, повышает уровень портальной гипертензии, обостряет уровень печеночной недостаточности, остается основной причиной гепаторенального синдрома и ухудшает общее состояние пациентов.
Развитие медицинских технологий и связанное с ним старение населения требует мультидисциплинарных подходов в лечении больных инфарктом миокарда, поскольку с возрастом, как правило, растет и количество сопутствующих заболеваний. Сочетанная патология значительно усложняет процесс диагностики и лечения, способствует инвалидизации пациентов, препятствует проведению реабилитации в необходимом объеме.
Целью данного исследования стал анализ взаимосвязи коморбидной патологии пульмонологического профиля с функциональными показателями больных инфарктом миокарда.
Было проведено обследование 371 больного острым инфарктом миокарда, которые находились на стационарном этапе восстановления здоровья. Критерии включения в исследование: подтвержденный диагноз острого ИМ и письменное информированное согласие пациентов на участие в исследовании. Критериями исключения были психические заболевания и заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации, а также наличие гемодинамически значимых пороков сердца. Возраст пациентов составил 66.l6il0.4l лет. Среди обследованных было 67,12% мужчин и 32.88% женщин.
Результаты и их обсуждение. Возникновение инфаркта миокарда на фоне коморбидной пульмонологической патологии имеет свои клинические и гемодинамические особенности, чаще осложняется левожелудочковой недостаточностью, а также имеет тенденцию к возникновению синдрома Дресслера, что осложняет лечебный процесс и О1раничивает возможности реабилитации. Лимитирующими факторами, которые существенно снижают функциональные возможности больных инфарктом миокарда в сочетании с пульмонологической патологией, являются статус курильщика, митральная и трикуспидальная рсчургитация. повышенные уровни давления в легочной артерии, а также индекс коморбидности Чарльсона. Курение способствует значимому ухудшению функциональных резервов у больных инфарктом миокарда с коморбидной пульмонологической патологией, поэтому необходимой составляющей реабилитации у таких больных должны быть программы по отказу от курения.
Результаты тромболитической терапии, первичной ТОКА и коронарного стентирования у 302 пациентов с ИМпST были изучены с помощью мониторирования ЭКГ и повторной послеоперационной эхокардиографии в соответствии с рекомендациями Американского эхокардиографического общества. Диагноз ИМпST был основан на клинической картине и электрокардиографических критериях. Чтобы оценить эффективность лечения после реперфузии, с помощью эхокардиографии исследовали региональное сокращение левого желудочка и нарушения регионарного сокращения в группах. Каждый сегмент анализировали по показателям функции сокращения.
Восстановление кровотока в коронарных артериях у пациентов с ИМпST путем кратковременной тромболитической терапии или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) стентирование, показали сохраняет функции сокращения ЛЖ глобальная ФВ ЛЖ, КДО ЛЖ и региональный ИНРС.
Комплексное обследование детей включало сбор и анализ жалоб, анамнестических данных, клинический осмотр, проведение общеклинических, лабораторных и инструментальных исследований. Всем мальчикам-подросткам проведена эхокардиография с целью выявления патологических видов геометрии миокарда, обнаружения малых аномалий развития сердца, исключения органической патологии. Тип геометрии миокарда определяли по методике R.V. Devereux et al. с учетом перцентильного распределения индекса массы миокарда левого желудочка (в г/м2,7) у здоровых детей и подростков по S.R. Daniels.
Целью исследования была оценка влияния аминокислоты глицина на степень повреждения кардиомиоцитов при инфаркте миокарда, которая оценивалась по активности кардиоспецифичных ферментов в крови. Эксперименты были проведены на кроликах-самцах, у которых экспериментальный инфаркт миокарда вызывали путем перевязки нисходящей ветви левой коронарной артерии. Сразу после перевязки опытным кроликам перорально вводили водный раствор глицина (производство МНПК «Биотики», РФ) в дозе 100 мг/кг массы тела. Животные ежедневно получали глицин в указанной дозе. Активность МВ-креатинфосфокиназы (МВ-КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и лактатдегидрогеназы (ДДТ) в плазме крови определяли через 0,5,1, 3, 6, 12, 24, 72 и 168 часов после коронароокклюзии. Результаты показали, что глицин в дозе 100 мг/кг массы тела приводил к меньшему повышению активности МВ-КФК, ЛДГ и АсАТ в плазме крови кроликов в ходе экспериментального инфаркта миокарда. Также было выявлено, что при остром инфаркте миокарда содержание глицина в крови снижается на 39,7 % по сравнению с нормальными значениями. На основании результатов был сделан вывод о кардиопротективном свойстве глицина при некротическом поражении миокарда.
Перипартальная кардиомиопатия – редкое (в среднем 1 случай на 3000-4000 беременностей), но серьезное заболевание, которое может быть причиной фатальных осложнений. В статье описан случай перипартальной кардиомиопатии. Из анамнеза у пациентки это были первые роды, первые жалобы предъявлялись в первый месяц после родов. Обнаружить-Кардиомегалия и тяжелая сердечная недостаточность помогли правильно установить диагноз и контактную терапию. У больных с перинатальной кардиомиопатией восстановление нормальных размеров и функции левого желудочка к пятому месяцу является хорошим прогностическим признаком (в 50% случаев). У вышеописанного пациента дисфункция левого желудочка сохранялась в течение 2 мес после выписки из стационара.
Большинство исследователей к факторам, предрасполагающим к фибрилляция предсердии, относят увеличение левого предсердия и изменения миокарда левого предсердия. Известно, что одной из причин увеличения левого предсердия является диастолическая дисфункция левого желудочка, между тем, в основе ХСН у больных с ХБП в большинстве случаев лежит диастолическая дисфункция. Частой находкой при ФП является фиброз предсердий. Известно, что формирование фиброза в миокарде является также характерной особенностью изменений сердца у больных с ХБП. В этой связи представляет интерес проанализировать, влияет ли умеренное снижение функции почек на частоту фибрилляции предсердий у больных с хронической сердечной недостаточностью.
Специфичность показателей, таких как, изменения толщины межжелудочковой перегородки и боковых отделов левого желудочка, в комплексной допплерографии позволяет существенно расширить возможности ранней диагностики ХСН у больных с высоким нормальным артериальным давлением и мягкой артериальной гипертензией после перенесенных инфекционных состояний.
М Баратова, М Атаева, М Мансурова, Г Кобилова, М Махмудова
Обследован 61 подросток с ожирением и артериальной гипертензией. Выявлено, что на развитие гипертрофии миокарда влияют масса тела, уровень артериального давления, процессы вазоконстрикции, а также инсулинорезистентность и атерогенная дислипидемия. Эти параметры могут служить ранними маркерами гипертрофии миокарда. Также у детей с ожирением и гипертонией в 1/5 случаев полный метаболический синдром обнаружен и в 1/3 случаев неполный метаболический синдром, что требует немедленного лечения этого состояния, для предотвращения ранних осложнений и инвалидизации подростков во взрослом периоде
Yurak arterial gipertenziya (AG) ning eng muhim nishon organidir. So'nggi yillarda ushbu muammoga bag'ishlangan ko'plab tadqiqotlar va nashrlar bag'ishlandi. Arterial gipertenziyada yurak mushaklaridagi o'zgarishlarning eng xarakterli belgisi chap qorincha (ChQ) gipertrofiyasidir.
В статье на основе достоверных сведений проанализированы показатели изменения геометрии сердца у больных артериальной гипертонией на основании данных стандартной эхокардиографии. Ремоделирование более выражено у больных с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности. При этом наиболее часто отмечается концентрическая гипертрофия левого желудочка. Следует предположить, что ремоделирование сердца при этом носит адаптивный характер.
Современная терапия сердечной недостаточности (СН) в основном ориентируется на объективную оценку ФВЛЖ, которая, является предиктором неблагоприятных исходов даже при отсутствии симптоматической СН. Исторически сложилось так, что пациенты с СН были разделены на 3 группы в зависимости от ФВ ЛЖ: СНнФВ, СНпФВ и СНсФВ ЛЖ. Данное различие было важно при лечении СН из-за различных демографических характеристик, этиологии и сопутствующих заболеваний между двумя группами.
Сложные схемы медикаментозного лечения, часто присутствующие при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, могут усугубить состояние СН и увеличить риск неблагоприятного лекарственного воздействия и вреда. Одним из важных является выявление и коррекция всех факторов и заболеваний, способствующих возникновению и развитию диастолических дисфункции, появлению и прогрессированию СНсФВ ЛЖ и СНпФВ ЛЖ. К ним в основном чаще всего относятся АГ и ГЛЖ, ИБС, констриктивные поражения миокарда/перикарда, СД, ожирение и т. д. Вовремя выявлении коморбидной патологии необходимо проводить ее соответствующее лечение для исключения жалоб пациентов, патологических симптомов и с возможным улучшением качества жизни данной категории пациентов.
Наиболее опасными для человека являются состояния, при которых в его организме происхо-дят серьезные нарушения, которые он не чувству-ет. При этом лечение не назначается вовремя, из-за чего может возрасти риск смерти или серьез-ных осложнений. Одним из таких состояний яв-ляется безболевая ишемия миокарда. Это означа-ет, что человек не чувствует боли, но на ЭКГ вид-ны признаки ишемии миокарда. Впервые сообще-ния об этом состоянии предоставил Р. Wооd в 1957 году, когда среди обследованных им 100 больных у 26 пациентов он обнаружил, что изме-нения на электрокардиограмме (ЭКГ) не сопро-вождались ангинозными болями. В дальнейшем это явление получило название безболевой, или «немой» ишемии миокарда.
Р Мурадова, Р Нуралиева, Э Ибрагимова, Н Джаббарова, З Ахророва
Целью исследования было изучение роли дисфункции почек при утяжелении клиники острого инфаркта миокарда (ИМ) на фоне сахарного диабета 2 типа (СД 2). Было обследовано 104 больных с острым инфарктом миокарда: 40,4% женщин и 59,6% мужчин. У 65,4% больных имело место сахарный диабет 2 типа. Установлено, что при СД 2 типа ИМ часто развивается у женщин сравнительно старшего возраста (старше 60 лет), при длительности диабета более 5 лет, при субкомпенсированном или декомпенсированном течении заболевания. При СД 2 типа нарушение функции почек является фактором риска развития и усугубления тяжести ИМ. Признаки нефропатии протеинурия, цилиндурия и снижение клубочкой фильтрации ниже 80 мл/мин являются фоном для развития инфаркта миокарда. Понижение СКФ у больных ИМ с СД 2 типа ниже 60 мл/мин может способствовать фатальным исходам.
По состоянию на сегодняшний день патогенез и морфогенез COVID-19 изучены недостаточно глубоко, в связи с чем в данной работе поставлена цель изучить поражение паренхиматозно-стромальных элементов миокарда при COVID-19. Материалом исследования служили кусочки из миокарда стенки желудочков 26 умерших от COVID-19 в возрасте от 28 до 56 лет. Результаты морфологического исследования показали, что отек и мукоидное набухание интерстициальной ткани миокарда при COVID-19 происходит за счет накопления гиалуронана, развития дистрофии, дисрегенерации и воспаления сосудов и соединительнотканных структур. В паренхиме миокарда отмечались контрактурные нарушения, гомогенное уплотнение цитоплазмы кардиомиоцитов, исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, очаговое развитие базофилии, ШИК-положительная метаплазия кардиомиоцитов, фрагментация, дегенерация и некробиоз мышечных волокон; уплотнение, деформация и разрушение ядер кардиомиоцитов. Повреждения кардиомиоцитов проявляются вначале вакуолизацией саркоплазмы, изменением окрашиваемости и формы ядра, затем происходит укрупнение и гиперхромазия ядра в виде дисплазии, со стороны саркоплазмы отмечается гомогенизация, метахромазия и окрашивание в голубой цвет с последующим лизисом ядра; в дальнейшем метахромазия охватывает всю цитоплазму кардиомиоцита и клетка погибает.
Обследовано 60 подростков с ожирением. Выявлено, что на развитие гипертрофии миокарда влияют масса тела, уровень АД, процессы вазоконстрикции, а также инсулинорезистентность, гиперурикемия и атерогенная дислипидемия. У части детей выявлен метаболический синдром, что требует терапии данного состояния для предотвращения ранних осложнений и инвалидизации подростков во взрослом периоде.
В отделении кардиоревматологии Самаркандского областного многопрофильного детского клинического центра мы провели клинический и электрокардиографический анализ у 50 детей раннего возраста, у которых был диагностирован неревматический миокардит за последние 2018-2019 годы. Результаты исследования: оказалось, что 86 % детей с неревматическим миокардитом были инфицированы респираторной инфекцией с раннего возраста в анамнезе.
Из изменений ЭКГ: по данным нарушений ритма, синусовая тахикардия составила 88%, синусовая аритмия 12%, экстрасистолия 14%, синусовая брадикардия 6%. Гипертрофия правого желудочка сердца составила 24 %. Было отмечено, что гипертрофия левого желудочка сердца составила 46 %.
Описан клинический случай ДКМП у девочки с образованием тромба в ЛЖ, выраженной сердечной недостаточностью и нарушением ритма сердца по типу желудочковой экстрасистолии. При первой госпитализации ребенка состояние усугублялось такими осложнениями терапии ГКС как синдром Иценко- Кушинга и хронический гастрит. Отмена преднизолона, назначение антикоагулянтной терапии гепарином и варфарином привело к лизису тромба, восстановлению нормального ритма сердца, уменьшению размеров левого желудочка и повышению ФВ с 28 до 39%.
Изучены особенности показателей левого желудочка сердца у женщин, с артериальной гипертензией (АГ) и климактерическим синдромом у 30 пациенток и 30 женщин с АГ без климактерического синдрома, группу контроля составили 20 женщин без признаков сердечно-сосудистой патологии. У женщин с артериальной гипертензией и климактерическим синдромом преобладал высокий уровень личностной и умеренный уровень реактивной тревожности. Выявлены наличие диастолической дисфункции у женщин с АГ и климактерическим синдромом.
Установлено, что после стентирования на 1-2 сутки происходит снижение объемно-функциональных показателей, повышение фракции выброса, улучшается сегментарная сократимость левого желудочка у больных с ИБС. Стабильной стенокардией напряжения ФК III как с ПИКС, так и без ПИКС. Снижение объемно-функциональных показателей после стентирования, положительно влияет на последующее ремоделирование ЛЖ. В обеих группах обследованных больных отмечалось изменение сократительной способности миокарда в виде нормакинеза или улучшение кинетики, причем у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения ФК III без ПИКС эти показатели были более выраженными